Hipertensión portal: Se debe a una mayor resistencia al flujo del sistema porta, por lo cual se eleva la presión venosa del sistema porta. Normalmente la sangre venosa que regresa al corazón de los órganos abdominales tiene una acumulación en la vena porta que se desplaza a través del hígado antes de su ingreso a la vena cava.5

La hipertensión portal puede deberse a los siguientes factores:

• Obstrucciones prehepáticas, poshepáticas e intrahepáticas.5

Entre las causas prehepáticas encontramos:​

• Trombosis obstructivas.
• Estrechamiento de la vena porta antes de su ingreso al hígado.

• Esplenomegalia masiva con mayor flujo cardiaco esplénico.

Entre las causas poshepáticas provoca:

​
• Insuficiencia cardiaca derecha
• Obstrucción del flujo de salida para la vena hepática.
 

Las causas intrahepaticas son:

• Cirrosis, esta representa la principal ya que el tejido y los nódulos fibrosos aumentan la resistencia.

Esto conlleva consecuencias clínicas pues debido a la hipertensión portal aumenta la presión y dilatación de los canales venosos que están detrás de la obstrucción y esto ocasiona que los vasos colaterales que conectan a la circulación portal con la sistémica se abran.5

Entre las consecuencias podemos apreciar:

• Las derivaciónes portosistémicas con hemorragia de las varices esofágicas, debido al aumento en la presión.
• Ascitis.
• Esplenomegalia congestiva.

Derivaciones portosistemicas y varices esofágicas

Debido a la obstrucción gradual del flujo sanguíneo que le corresponde al hígado, hay mayor resistencia y por tanto una mayor presión en la vena porta y sistémica que irrigan la parte inferior del recto y el esófago y las venas umbilicales del ligamento falciforme el cual se une en la pared anterior del abdomen.5

Los canales de mayor importancia clínica son los que conectan a la vena porta y coronaria conduciendo a la reversión del flujo y ocasionando varices en la mucosa del esófago. Debido a que las paredes de las varices suelen ser delgadas pueden llegar a romperse y ocasionar una hemorragia masiva que puede llegar a ser letal.5

Se va a presentar una síntesis deficiente de factores de coagulación por la afección hepática y de plaquetas  debido a la esplenomegalia puede complicar el control de la hemorragia.5

El tratamiento consiste en:

1. Prevención de la hemorragia inicial
2. Control de la hemorragia aguda
3. Control de hemorragias recurrentes

En cuanto al tratamiento farmacológico tenemos a los B bloqueadores como el propranolol y el nadolol que reducen la presión venosa portal puesto que reducen el flujo de sangre esplácnica y atenúan el flujo sanguíneo en los canales contralaterales.5

Los métodos para controlar la hemorragia aguda son:

• Tratamiento farmacológico: Se aplica octreótido, que es un análogo de la somatostatina encargado de reducir el flujo sanguíneo esplácnico y hepático, además ayuda en la presión portal en personas con cirrosis.
• Taponamiento con globo: Comprime las venas esofágicas sangrantes
• Tratamiento endoscópico de urgencia: Consiste en la ligadura de vasos

Para la prevención de hemorragias recurrentes:
• Creación quirúrgica de una derivación portosistemica. Crean una abertura entre la vena porta y la sistémica.
• Derivación portosistémica intrahepatica transyugular (DPIT): se ha convertido en la de elección, consiste en la inserción de una endoprotesis (stent) expansible y de material metalico entre una rama de la vena hepática y la porta mediante un catéter que se introduce por la yugular interna.